Лечебная физкультура при детском церебральном параличе

Файл : Project.doc (размер : 135,168 байт)

РЕФЕРАТ

по физической культуре

Лечебная физкультура

при ДЦП

Автор:

Детский церебральный паралич. О болезни.

Детский церебральный паралич развивается вследствие поражений головного мозга — внутриутробного, в родах, а также в период новорожденности, т, е. когда основные струк​туры мозга еще не созрели. Частота заболевания, по данным М. Н. Ни​китиной (1972), 1,71 на 1000 дет​ского населения.

Этиология и патогенез. Основное значение в происхождении детского церебрального паралича до 60-х гг. 20 в. придавалось внутриутробной гипоксии, асфиксии в родах, меха​нической родовой травме, кровоиз​лиянию в мозг. В дальнейшем стали учитываться интоксикации плода, нарушения питания матери, пере​несенные ею заболевания. С 60—70-х гг. становится все более ясной роль внутриутробных нейроинфекций в происхождении церебральной пато​логии плода – листереллезного, колибациллярного, стафилококкового, стрептококкового, гриппозного и других энцефалитов и менингоэнцефалитов.

Морфологические данные свиде​тельствуют о том, что у детей, стра​дающих церебральным параличом, процесс, начавшийся внутриутроб​но, может продолжаться годами, например, вяло текущий хронический менингоэнцефалит инфекционного или нейроаллергического происхожде​ния.

Ряд клин, и экспериментальных наблюдений дает основание полагать, что патологические аутоиммунные процессы также могут вызывать внутриут​робные энцефалопатии. Установлено, что под влиянием хронической внутриут​робной гипоксии нарушаются об​менные процессы у плода, прежде всего окислительный обмен, внутри​клеточный синтез белков, формиро​вание сосудистой системы мозга; вследствие этого может происходить нарушение участия плода в кодовом акте и возникает асфиксия родах и родовая черепно-мозговая травма.

Зависимость определенной лока​лизации двигательных расстройств от перечисленных этиологических факторов изучена недостаточно, однако уста​новлено, что гиперкинетическая фор​ма детского церебрального паралича чаще всего обусловлена билирубиновой энцефалопатией (в результа​те несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или по груп​пе крови и пр.), а также кровоизлия​нием в область хвостатого тела, воз​никающим в результате родовой травмы.

Патологическая анатомия. Наи​более характерные патоморфологические из​менения при детском церебральном параличе — пороки развития мозга: микрогирия или агирия, дисплазия или аплазия небольших участков моз​га, агенезия коры, истинная порэнцефалия, недоразвитие пирамидных пу​тей, мозолистого тела, подкорковых ядер и т. д. Может наблюдаться диф​фузный, лобарный или лобулярный склероз плаща; извилины в этих случаях уплощены, истончены, бо​розды расширены. Церебральный склероз может быть следствием хронического или интерстициального воспаления или диффузного сосудистого пора​жения. Нередко в мозге детей, по​гибших в возрасте 5—6 лет, обнару​живаются свежие очаги некроза. Белое вещество мозга может быть уплотнено и уменьшено в объеме. Мо​жет иметь место разрастание глии. Оболочки мозга уплотнены, нередко сращены с корой. Подпаутинные пространства, особенно в передних отделах, увеличены, желудочки рас​тянуты, могут обнаруживаться кисты.

Клиническая картина. В основе клинической картины детского церебраль​ного паралича лежат двигательные расстройства, формирующиеся по типу параличей и парезов, реже гиперкинезов, атаксии, а также различные нарушения речи и пси​хики.

Сложный патогенез внутриутроб​ного и родового поражения мозга влечет за собой и многообразие клин, проявлений. Выделяют три стадии заболевания.

В первой, ранней стадии ост​рые нарушения гемо- и ликвородинамики, возникшие у плода с внут​риутробным поражением мозга или в процессе родов, могут вызывать значительные нарушения регуляции тонуса мышц, чаще по типу экстензорной ригидности, и подавлять врожденные двигательные рефлек​сы. Для этой стадии характерны такие симптомы, как общее тяжелое состояние, брадикардия или тахикардия, учащенное или замедлен​ное дыхание, нистагм, судорожные подергивания мышц лица и конеч​ностей, выраженный гипертензионный синдром, расхождение ко​стей черепа, напряжение большого родничка, раннее склерозирование его краев, а затем швов (прежде всего коронарного). Судорожный синдром может появиться сразу по​сле рождения, затем исчезнуть или стойко удерживаться, может поя​виться в первые недели или меся​цы жизни; судороги обычно быва​ют полиморфными; появление начальных элементов психического и предречевого разви​тия у ребенка резко задерживается. Со стороны двигательной системы отмечается угнетение всех или части врожденных рефлексов: защитно​го – нет поворота головы в сторону (рис. 1,7), который бывает у здорового новорожденного; рефлекса опоры — нет рефлекторного выпрямления ног (рис. 1,2), хватательного, ползания и др.